РусскийEnglishItalianoУкраїнська

Київ, вул. П.Калнишевського 7А, пн-пт з 9:00 до 18:00 сб-нд - операційна та лабораторія

ЩИТОВИДНА ЗАЛОЗА. ЇЇ РОЛЬ У ЖИТТІ ЖІНКИ

Взаємозв'язок захворювань щитовидної залози (ЩЗ) і репродуктивної системи неодноразово доведений дослідженнями. Збільшення частоти захворювань ЩЗ в останні роки, особливо у молодих жінок обумовлює закономірне збільшення кількості вагітних з цією патологією.

Так, частота клінічно вираженого гіпертиреоїдизму у вагітних становить до 0,2%. В останні роки відсоток захворюваності на тиреотоксикоз збільшився в 9,6 рази.

Захворювання ЩЗ, які супроводжуються гіпо- чи гіперфункцію даного органу негативно впливають на перебіг вагітності, пологів та післяпологового періоду як для матері, так і для плода.

Збільшується ризик невиношування, частота ранніх і пізніх гестозів, анемій, відшарування плаценти, різко збільшується відсоток кровотеч при пологах і в післяпологовому періоді. Найбільш часто розвивається фетоплацентарна недостатність (ФПН), яка є причиною гіпоксії, синдрому затримки внутрішньоутробного розвитку (ЗВУР) плода.

Наслідком цього є народження дітей з гіпотрофією, асфіксією, високі показники перинатальної та дитячої смертності. Як віддалені наслідки гіпотиреозу можливі прояви енцефалопатій у новонароджених, а у матерів - післяпологова депресія (10-20%) і дисфункція залози (3-10%) - післяпологовий тиреоїдит, що проявляється у вигляді гіпер-, а потім гіпотиреоїдизму.

Терапія гіпотиреоїдних станів часто призводить до передозування тиреоїдних гормонів і, як наслідок, більш часто виникають ускладнення вагітності та пологів: анемія, прееклампсія, передчасне відшарування плаценти, післяпологові кровотечі, порушення функції серцево-судинної системи.

Лікування тиреотоксикозу препаратами радіоактивного йоду веде до його проникнення через плаценту до плоду, що може стати причиною важких уражень ЩЗ плода.

Останнім часом багато уваги приділяється проблемі захворювань ЩЗ у жінок і вагітності і, як наслідок, їх впливу на стан здоров'я дітей [66, 93].

Наприклад, на думку експертів ВООЗ, найпоширенішою причиною розумової відсталості є недостатність йоду в організмі.

У наш час цим фактом надається величезне значення. Профілактичні заходи здатні без великих витрат в короткі терміни значно оздоровити населення і практично ліквідувати йододефіцитні захворювання. Більш того, вагітність і пологи у жінок з патологією ЩЗ характеризуються високою частотою ускладнень: ранніми і пізніми гестозами (54,5%), хронічної внутрішньоутробної гіпоксією плода (22,7%), дискоординацією родової діяльності (35,2%), передчасними пологами (18,2%), загрозою переривання вагітності.

У новонароджених від матерів з патологією ЩЗ можливий розвиток перинатальної енцефалопатії, анемії, гіпотрофії, найбільш часто відбувається ураження центральної нервової системи (ЦНС) - гідроцефалія, мікроцефалія, функціональні порушення і ендокринної системи - вроджений гіпотиреоз, тиреотоксикоз.

Протягом усього життя людини нормальний рівень тиреоїдних гормонів є необхідною умовою гармонійного функціонування цілого організму. Вони надають "калорієгенну" дію, впливають на статевий розвиток, менструальну функцію, овуляцію, різні метаболічні процеси, ріст і диференціювання тканин, стимулюють синтез білка.

ЩЗ відіграє важливу роль в складних процесах внутрішньоутробного розвитку: бере участь в реалізації компенсаторно-пристосувальних реакціях плоду при зміні умов навколишнього середовища; гормони ЩЗ впливають на ріст і процеси осифікації, формування ЦНС плода.

Поряд з цим, відомо, що фетоплацентарний бар'єр є відносно непроникним для гормонів ЩЗ і тиреотропного гормону (ТТГ) матері, що ставить фетальну гіпофізарно-тиреоїдну систему в автономне становище.

Саме дисбалансу тиреоїдних гормонів матері під час вагітності приписується велика роль в порушенні психоневрологічного розвитку дітей.

Крім того, активність фетальної залози цілком залежить від надходження йоду з материнського організму. Йод, антитіла до тканин ЩЗ, тиреостатики, пропранолол легко проникають через плаценту. Сама плацента виробляє тіроліберін. Але питання функціонування плаценти в даний час ще вивчений недостатньо.

Гормони ЩЗ матері відіграють важливу роль протягом усього гестаційного періоду. Вони стимулюють функцію жовтого тіла, яке важливо для підтримки вагітності на ранніх термінах. У свою чергу, активація ЩЗ вагітної обумовлена ​​декількома незалежними факторами, які відображають фізіологічну адаптацію ЩЗ до вагітності. Так, під впливом естрогенів в I триместрі відбувається підвищення рівня ТЗГ (ТСГ), що призводить до тимчасового зниження вільної гормональної фракції в крові - відносної гіпотіроксінемії у 33% випадків, це призводить до зниження Т4 / ТСГ.

По механізму "зворотного зв'язку" збільшується вироблення ТТГ, що призводить, в свою чергу, до відновлення концентрації вільних гормонів. Приблизно у кожної третьої жінки концентрація вільного тироксину (СТ4) при цьому знаходиться на нижньому рівні норми або навіть нижче в умовах йод дефіциту.

Хоріонічний гонадотропін людини (ХГЛ), який виробляється під час вагітності, безпосередньо стимулює ЩЗ жінки. ХГЧ діє як слабкий ТТГ, оскільки за своєю будовою близький до нього. ХГЧ обумовлює незначне підвищення СТ4 і призводить до зниження в плазмі ТТГ в I триместрі вагітності. Після цього вміст ТТГ прогресивно збільшується і до пологів в середньому подвоюється в порівнянні з початковими значеннями. Зростання ТТГ відбувається зазвичай в рамках нормативних значень (<4 МЕД / л). Подібна динаміка спостерігається більш ніж у 80% вагітних.

У більшості здорових жінок стимулюючий ефект ХГЧ на ЩЗ залишається мінімальним, нетривалим, без клінічно значущих результатів. Однак, потрібно пам'ятати про індивідуальні відмінності в структурі ХГЧ, спорідненості до рецепторів. Рівень ХГЛ може підвищуватися: при вагітності, міхуровому заметі і хоріокарциномі.

При вагітності достовірно часто спостерігається збільшена секреція трийодтиронина (Т3), а у третини жінок співвідношення Т3 / Т4 перевищує 0,025 на тлі вагітності.

Повідомляється про зміну концентрації тиреоглобуліну (ТГ). У третини вагітних вже в I триместрі рівень ТГ перевищує норму. Після цього сироватковий ТГ продовжує прогресивно наростати і до моменту пологів 2/3 жінок мають підвищений рівень ТГ в крові. Встановлено, що приріст ТГ в сироватці крові є прогностичний фактор формування зоба під час вагітності.

До кінця не вивчене питання про можливу дейодовану  активність плаценти (підвищення плацентарного дейодування Т4). Збільшення потреби в тиреоїдних гормонах, яке спостерігається під час вагітності, може бути пов'язано частково з прискоренням периферичного метаболізму тироксину або з трансплацентарним перенесенням материнських тиреоїдних гормонів.

Серед особливостей функціонування ЩЗ плода потрібно виділити наступне: у плода в амніотичній рідині дуже багато реверсивного Т3 (rТ3) внаслідок підвищеної його продукції; різко знижені депонування колоїду, у зв'язку з чим виникає висока чутливість до блокуючого ефекту йоду.


Віртуальний тур клінікою
Перший поверх Другий поверх

Київ,
вул. П. Калнишевського
7А (М. Майорова 7А),
секція 7 а

Пн-Пт з 9:00 до 18:00
Сб-Нд - операційна і лабораторія.