Київ, вул. П.Калнишевського 7А, пн-пт з 9:00 до 18:00 сб-нд - операційна та лабораторія

ІНСУЛІНОРЕЗИСТЕНТНІСТЬ АБО ПРЕДДІАБЕТ ДРУГОГО ТИПУ

Цілий ряд вчених, вивчаючи взаємозв'язок інсуліну і гонадотропних гормонів, повідомили про «діабет бородатих жінок», що було підтверджено повідомленнями про тісний взаємозв'язок інсуліну зі статевими ендокринними функціями.

Вчені виявили тісний взаємозв'язок уражень шкіри і acanthosis nigricans (потемніння шкіри навколо промежини з заходом на стегна), що часто зустрічаються у жінок з гіперандрогенією і цукровим діабетом.

Також було зазначено, що дана форма діабету є інсулін-резистентною і, очевидно, не позбавлена ​​генетичних передумов, оскільки часто реєструється у братів і сестер, у тому числі з двійнят, хворих на цю форму діабету.

Гиперандрогенія, резистентність до інсуліну і acanthosis nigricans залучили більш пильну увагу після опису перерахованих розладів, виділених серед інших в синдром типу А у дівчат-підлітків. Для даного синдрому було характерно: acanthosis nigricans, вірилізація, збільшення м'язової маси, кліторомегалії, скроневої алопеції, низького тембру голосу, вираженої інсулінорезістентності. Виражена інсулінорезістентність відзначена і у жінок в постменопаузі з цукровим діабетом і acanthosis nigricans, що було розцінено як ознака аутоімунних розладів, виділених в тип В. Вважалося, що даний симптомокомплекс зустрічається у жінок з наявністю антиінсулінрецепторних антитіл.

У жінок із загальними гіперандрогенними розладами і синдромом полікістозних яєчників визначалася базальна і глюкозостимульована гіперінсулінемія, що розглядалося ними як резистентність до інсуліну. Більш того, авторами встановлена ​​сильна лінійна позитивна кореляція між рівнями інсуліну і андрогенів. Загалом, з середини 80-х років вважається, що acanthosis nigricans часто реєструється в огрядних жінок з підвищеним вмістом андрогенів, при цьому патогномонічним для них є базальна і стимульована тестом на толерантність до глюкози гіперінсулінемія. В даний час широко визнаним фактом вважається наявність гіперінсулінемії у жінок з СПЯ (незалежно від ожиріння).

Суворої детермінації СПЯ будь-якими певними етіологічними факторами не встановлено, не відомі ні специфічні генні розлади, ні специфічні середовищні впливи, які приводили б до розвитку цього синдрому. Вважається, що одним з ключових патогенетичних механізмів є виборча резистентність до інсуліну, оскільки специфічні тканини-мішені (скелетні м'язи, жирова тканина, гепатоцити) втрачають чутливість до інсуліну, тоді як гіпоталамус - не втрачає, внаслідок чого може порушуватися ритміка і рівні вивільнення рилізинг-гормонів; може змінюватися і апетит.

Наднирники і яєчники залишаються чутливими до впливу інсуліну. Більш того, інсулін може зумовити зниження концентрації глобуліну, що зв'язує статеві стероїди, що, в свою чергу, призводить до підвищення концентрації андрогенів, в тому числі за рахунок збільшення їх продукції як в надниркових залозах, так і в яєчниках, що заслуговує на особливу увагу. Одною з морфологічних ознак СПЯ є гіпертрофована строма, яка, за деякими даними, складається з гіпертрофованих (гіперплазованих) вогнищ лютеїнізованих тека-клітин, що гіперпродукують яєчникові андрогени.

Вже чітко встановлено, що у жінок з СПЯ при проведенні тесту на толерантність до глюкози цукрова крива більш висока в порівнянні зі здоровими жінками аналогічного віку та вагою; більш того, така ж крива - у жінок з гіперандрогенією, але зі збереженою овуляцією. Таким чином, встановлено, що приблизно у 20% жінок з ожирінням і СПЯ знижена толерантність до глюкози. З віком у таких жінок частіше реєструють інсулінонезалежний цукровий діабет і артеріальну гіпертензію.

Знижена толерантність до глюкози в періменопаузі у огрядних жінок, які страждають СПЯ, реєструється приблизно в 40% випадків. У жінок з СПЯ і нормальною вагою порушення толерантності до глюкози зустрічається рідко. Представлені епідеміологічні дані свідчать про порушення обміну глюкози і інсуліну в організмі жінок з СПЯ; при цьому ризик посилення патології з віком збільшується, аж до розвитку інсулінонезалежного цукрового діабету.

Як відомо, основна функція інсуліну - регуляція обміну глюкози. У свою чергу, чутливість до інсуліну залежить від маси тіла, розподілу жиру на тілі (наприклад, більш несприятливим вважається переважання жиру на верхній частині тулуба). Важливим незалежним чинником, що впливає на чутливість до інсуліну, є кількість м'язової тканини, оскільки мова йде про відносну або абсолютну гіперандрогенію або підвищену чутливість тканин-мішеней до андрогенів.

Синтез глюкози з глікогену в печінці у жінок з СПЯ також може обумовити зниження толерантності до глюкози, оскільки в огрядних пацієнток з СПЯ він підвищений, тобто відзначається ослаблення антагоністичної дії інсуліну на синтез глюкози. Даний феномен спостерігається також при інсулінонезалежному цукровому діабеті: ймовірно, генетично обумовлене порушення дії інсуліну може посилюватися при СПЯ через посилення інсулінорезистентності.

Тест на інсулінообумовлене зниження концентрації глюкози підтверджує, що при СПЯ - як у огрядних жінок, так і у жінок з нормальною вагою - рівень глюкози в крові (при введених внутрішньовенно глюкозі і інсуліну) залишається вище, ніж у контрольній групі без СПЯ, проте надмірна вага надає більш виражений негативний вплив на чутливість до інсуліну в жінок з СПЯ.

Наявність інсулінорезистентності сприяє підвищеній секреції інсуліну β-клітинами підшлункової залози, що компенсує наявну знижену толерантність до глюкози. Але нерідко може розвинутися декомпенсація і, таким чином, різко зрости ризик розвитку інсулінонезалежного цукрового діабету. Відомо, що при СПЯ порушується взаємозв'язок секреції інсуліну і чутливості до нього. При дослідженні функції β-клітин спостерігається недостатня їх відповідь на осциляторне введення глюкози; секреція інсуліну також знижується у відповідь на споживання їжі. Ця недостатність, більш виражена при СПЯ, вважається одним з перших етапів розвитку цукрового діабету.

На додаток до інсулінорезистентності однією з ключових ознак СПЯ є дисфункція β-клітинного апарату підшлункової залози, що також призводить до гіперінсулінемії. У свою чергу, до стійкого підвищення концентрації інсуліну в крові може призводити збільшення його секреції, не тільки внаслідок інсуліно-резистентності, а й через порушення кліренсу інсуліну, внаслідок порушення рецепторних взаємодій (процес кліренсу інсуліну - рецептообумовленний). А оскільки при інсулінорезистентності встановлено зниження загальної кількості рецепторів до інсуліну, то і зниження кліренсу, гиперінсулінемію і гіперглікемію можна інтерпретувати як наслідок порушення освіти рецепторів.

Таким чином, при наявності у пацієнтки СПЯ є достатньо підстав підозрювати у неї порушення кліренсу інсуліну як однієї з патогенетичних ланок процесу, оскільки гиперінсулінемія виявляється результатом як підвищення базальної секреції інсуліну, так і порушення його печінкового кліренсу.


Віртуальний тур клінікою
Перший поверх Другий поверх

Киев,
ул. П.Калнышевского 
7А (М. Майорова 7А),
секция 7 å

Пн-Пт с 9:00 до 18:00
Сб-Вс - операционная и лаборатория