Київ, вул. П.Калнишевського 7А, пн-пт з 9:00 до 18:00 сб-нд - операційна та лабораторія

Ендокринологія

Ендокринологія - це самостійна наука, що вивчає функцію залоз внутрішньої секреції в нормальному і патологічному стані. Це наука про «павутиння» складних гуморальних взаємодій, тобто взаємодій, у яких бере участь кров.

 

Ендокринологія не заслужено позбавлена «впливу» на всю гінекологічну палітру гормонів. Ми підходимо до ендокринних питань комплексно у співдружності ендокринолог - гінеколог.

 

МІФ ГІНЕКОЛОГ-ЕНДОКРИНОЛОГ

Неіснуюча спеціальність досить глибоко увійшла в пробоїну, яку не захотіли або не змогли заповнити ендокринологи. А спритні «фахівці» зробили  з чотирьох-п'яти гормонів цілу спеціальність - «гінеколог-ендокринолог, розумієш». Не приведи Боже згадати ще одну псевдо спеціальність - «репродуктолог». У них це «фахівець з лікування безпліддя». Але так зрозуміліше, і всіх влаштовує.

Не треба забувати, що ендокринологія - це наука про залози внутрішньої секреції. Усі репродуктивні залози є такими.

Чому ендокринологія «кинула» свої залози не зрозуміло.

Результати відомі.

Поки перспектив немає.

Але ми переконливо наполягаємо - ендокринологічний статус повинен визначатися ендокринологами.

Незрозумілі аспекти з'ясує гінеколог, який в свою чергу теж не повинен обмежувати ендокринолога тільки підшлунковою залозою та  щитовидкою, з наднирками на пару.

Ми комплексно підходимо до будь-якого аспекту жіночого організму.

ГІПОТАЛАМУС І ГІПОФІЗ. ПРО ЩО МОВЧАТЬ ЕНДОКРИНОЛОГИ

І ендокринологія та гінекологія "користуються" як гіпоталамусом, так і гіпофізом. Вкрай важливо оцінити статус цих залоз з точки зору не грубого підходу - пригнічення - блокування - відновлення, а з точки зору професійного ендокринологічного підходу.

Ми усвідомлюємо, що організм жінки - це не тільки гінекологічні проблеми. Досвід показує, що комплексна оцінка жіночого організму - запорука успіху в достовірно більшій кількості випадків.

Тому, ми практикуємо комплексну оцінку діяльності залоз внутрішньої секреції.

ІНСУЛІНОРЕЗИСТЕНТНІСТЬ АБО ПРЕДДІАБЕТ ДРУГОГО ТИПУ

Цілий ряд вчених, вивчаючи взаємозв'язок інсуліну і гонадотропних гормонів, повідомили про «діабет бородатих жінок», що було підтверджено повідомленнями про тісний взаємозв'язок інсуліну зі статевими ендокринними функціями.

Вчені виявили тісний взаємозв'язок уражень шкіри і acanthosis nigricans (потемніння шкіри навколо промежини з заходом на стегна), що часто зустрічаються у жінок з гіперандрогенією і цукровим діабетом.

Також було зазначено, що дана форма діабету є інсулін-резистентною і, очевидно, не позбавлена ​​генетичних передумов, оскільки часто реєструється у братів і сестер, у тому числі з двійнят, хворих на цю форму діабету.

Гиперандрогенія, резистентність до інсуліну і acanthosis nigricans залучили більш пильну увагу після опису перерахованих розладів, виділених серед інших в синдром типу А у дівчат-підлітків. Для даного синдрому було характерно: acanthosis nigricans, вірилізація, збільшення м'язової маси, кліторомегалії, скроневої алопеції, низького тембру голосу, вираженої інсулінорезістентності. Виражена інсулінорезістентність відзначена і у жінок в постменопаузі з цукровим діабетом і acanthosis nigricans, що було розцінено як ознака аутоімунних розладів, виділених в тип В. Вважалося, що даний симптомокомплекс зустрічається у жінок з наявністю антиінсулінрецепторних антитіл.

У жінок із загальними гіперандрогенними розладами і синдромом полікістозних яєчників визначалася базальна і глюкозостимульована гіперінсулінемія, що розглядалося ними як резистентність до інсуліну. Більш того, авторами встановлена ​​сильна лінійна позитивна кореляція між рівнями інсуліну і андрогенів. Загалом, з середини 80-х років вважається, що acanthosis nigricans часто реєструється в огрядних жінок з підвищеним вмістом андрогенів, при цьому патогномонічним для них є базальна і стимульована тестом на толерантність до глюкози гіперінсулінемія. В даний час широко визнаним фактом вважається наявність гіперінсулінемії у жінок з СПЯ (незалежно від ожиріння).

Суворої детермінації СПЯ будь-якими певними етіологічними факторами не встановлено, не відомі ні специфічні генні розлади, ні специфічні середовищні впливи, які приводили б до розвитку цього синдрому. Вважається, що одним з ключових патогенетичних механізмів є виборча резистентність до інсуліну, оскільки специфічні тканини-мішені (скелетні м'язи, жирова тканина, гепатоцити) втрачають чутливість до інсуліну, тоді як гіпоталамус - не втрачає, внаслідок чого може порушуватися ритміка і рівні вивільнення рилізинг-гормонів; може змінюватися і апетит.

Наднирники і яєчники залишаються чутливими до впливу інсуліну. Більш того, інсулін може зумовити зниження концентрації глобуліну, що зв'язує статеві стероїди, що, в свою чергу, призводить до підвищення концентрації андрогенів, в тому числі за рахунок збільшення їх продукції як в надниркових залозах, так і в яєчниках, що заслуговує на особливу увагу. Одною з морфологічних ознак СПЯ є гіпертрофована строма, яка, за деякими даними, складається з гіпертрофованих (гіперплазованих) вогнищ лютеїнізованих тека-клітин, що гіперпродукують яєчникові андрогени.

Вже чітко встановлено, що у жінок з СПЯ при проведенні тесту на толерантність до глюкози цукрова крива більш висока в порівнянні зі здоровими жінками аналогічного віку та вагою; більш того, така ж крива - у жінок з гіперандрогенією, але зі збереженою овуляцією. Таким чином, встановлено, що приблизно у 20% жінок з ожирінням і СПЯ знижена толерантність до глюкози. З віком у таких жінок частіше реєструють інсулінонезалежний цукровий діабет і артеріальну гіпертензію.

Знижена толерантність до глюкози в періменопаузі у огрядних жінок, які страждають СПЯ, реєструється приблизно в 40% випадків. У жінок з СПЯ і нормальною вагою порушення толерантності до глюкози зустрічається рідко. Представлені епідеміологічні дані свідчать про порушення обміну глюкози і інсуліну в організмі жінок з СПЯ; при цьому ризик посилення патології з віком збільшується, аж до розвитку інсулінонезалежного цукрового діабету.

Як відомо, основна функція інсуліну - регуляція обміну глюкози. У свою чергу, чутливість до інсуліну залежить від маси тіла, розподілу жиру на тілі (наприклад, більш несприятливим вважається переважання жиру на верхній частині тулуба). Важливим незалежним чинником, що впливає на чутливість до інсуліну, є кількість м'язової тканини, оскільки мова йде про відносну або абсолютну гіперандрогенію або підвищену чутливість тканин-мішеней до андрогенів.

Синтез глюкози з глікогену в печінці у жінок з СПЯ також може обумовити зниження толерантності до глюкози, оскільки в огрядних пацієнток з СПЯ він підвищений, тобто відзначається ослаблення антагоністичної дії інсуліну на синтез глюкози. Даний феномен спостерігається також при інсулінонезалежному цукровому діабеті: ймовірно, генетично обумовлене порушення дії інсуліну може посилюватися при СПЯ через посилення інсулінорезистентності.

Тест на інсулінообумовлене зниження концентрації глюкози підтверджує, що при СПЯ - як у огрядних жінок, так і у жінок з нормальною вагою - рівень глюкози в крові (при введених внутрішньовенно глюкозі і інсуліну) залишається вище, ніж у контрольній групі без СПЯ, проте надмірна вага надає більш виражений негативний вплив на чутливість до інсуліну в жінок з СПЯ.

Наявність інсулінорезистентності сприяє підвищеній секреції інсуліну β-клітинами підшлункової залози, що компенсує наявну знижену толерантність до глюкози. Але нерідко може розвинутися декомпенсація і, таким чином, різко зрости ризик розвитку інсулінонезалежного цукрового діабету. Відомо, що при СПЯ порушується взаємозв'язок секреції інсуліну і чутливості до нього. При дослідженні функції β-клітин спостерігається недостатня їх відповідь на осциляторне введення глюкози; секреція інсуліну також знижується у відповідь на споживання їжі. Ця недостатність, більш виражена при СПЯ, вважається одним з перших етапів розвитку цукрового діабету.

На додаток до інсулінорезистентності однією з ключових ознак СПЯ є дисфункція β-клітинного апарату підшлункової залози, що також призводить до гіперінсулінемії. У свою чергу, до стійкого підвищення концентрації інсуліну в крові може призводити збільшення його секреції, не тільки внаслідок інсуліно-резистентності, а й через порушення кліренсу інсуліну, внаслідок порушення рецепторних взаємодій (процес кліренсу інсуліну - рецептообумовленний). А оскільки при інсулінорезистентності встановлено зниження загальної кількості рецепторів до інсуліну, то і зниження кліренсу, гиперінсулінемію і гіперглікемію можна інтерпретувати як наслідок порушення освіти рецепторів.

Таким чином, при наявності у пацієнтки СПЯ є достатньо підстав підозрювати у неї порушення кліренсу інсуліну як однієї з патогенетичних ланок процесу, оскільки гиперінсулінемія виявляється результатом як підвищення базальної секреції інсуліну, так і порушення його печінкового кліренсу.

ДІАГНОСТИКА ІНСУЛІНОРЕЗИСТЕНТНОСТІ

Діагностика інсулінорезистентності залишається проблематичною. Це обумовлено тим, що чутливість до інсуліну в нормі має широку амплітуду коливань: встановлено, що в 25% випадків межі норми і інсулінорезистентності перетинаються. Оптимальним вирішенням цієї проблеми було б, на загальну думку, відносити всіх жінок з СПЯ до групи ризику щодо розвитку інсулінорезистентності, так само як і ряду інших розладів: дисліпідемії, захворювань коронарних артерій і артеріальної гіпертензії. Тому, виправданим залишається визначення рівнів ліпідів і ліпопротеїдів у всіх пацієнток з СПЯ. При ожирінні слід визначати рівень глюкози в крові і ступінь зниження толерантності до глюкози. Критерії ВООЗ для діагностики зниження толерантності до глюкози наступні: рівень глюкози в крові через 2 години після навантаження 75 г глюкози менше 140 мг / дл - норма; 140 - 199 мг / дл - порушення толерантності до глюкози; 200 мг / дл і вище - інсулінонезалежний цукровий діабет. За деякими даними, до діагностичних критеріїв цукрового діабету відносять рівень глюкози в крові після навантаження, що перевищує 126 мг / дл (норма - менше 126 мг / дл).

До обов'язкових діагностичних процедур відносять: визначення рівня загального і біологічно активного тестостерону, дегідроепіандростерона, ФСГ, ЛГ, АКТГ (в тому числі протягом 60 хв після введення 17-гідроксіпрогестерона), визначення ліпідного профілю.

ВПЛИВ НА ОБМІН ІНСУЛІНУ

Феномен відновлення овуляції і фертильності в результаті зниження рівня циркулюючого інсуліну лежить в основі терапевтичних підходів, які зводяться до регулювання концентрації інсуліну. Наприклад, метформін, в основному, знижує синтез глюкози в печінці, тому його дія відносно збільшення чутливості до інсуліну пов'язана зі зниженням маси тіла пацієнток в процесі терапії, в результаті чого спостерігається зниження рівня інсуліну і андрогенів [47 - 49]. Дійсно, на думку ряду авторів, саме зниження маси тіла асоціюється з нормалізацією рівнів глобуліну, що зв'язує статеві стероїди і андрогени, що, загалом, визначає ряд обмежень по призначенню даного препарату.

ПІДВИЩЕННЯ ЧУТЛИВОСТІ ДО ІНСУЛІНУ

В даний час вважається, що найбільш перспективними лікарськими засобами при СПЯ і інсулінорезистентності є тіазолідінедіони. Одним з перших застосованих для лікування СПЯ препаратів, що підвищують чутливість до інсуліну, був троглітазон: в результаті його застосування встановлено відновлення овуляції, менструального циклу і фертильності. Також відзначено дозозалежний ефект в нормалізації метаболізму глюкози. У жінок, резистентних до кломіфену, проведено дослідження ефективності лікування безпліддя троглітазон (у вигляді монотерапії або в поєднанні з кломіфеном). У першому випадку вагітність наступила в 39% випадків, у другому - в 83%. Обмеженням для використання троглітазон - як при терапії порушень метаболізму інсуліну взагалі, так і при СПЯ - є його гепатотоксичність.

Слід зупинитися на новому препараті цієї групи – розиглітазон якому, як і всій групі подібних препаратів, притаманна здатність збільшення чутливості до інсуліну незалежно від зміни маси тіла, що має незаперечну перевагу перед іншими препаратами, оскільки терапевтичний ефект проявляється з початку прийому розиглітазону. Більш того, підвищення чутливості до інсуліну коригує перераховані вище пов'язані з обміном інсуліну патогенетичні ланки СПЯ. В результаті дії розиглітазону при СПЯ спостерігається зниження рівня андрогенів, естрогенів і ЛГ. В результаті перерахованих змін в результаті дії розиглітазону клінічно відзначається відновлення менструального циклу, овуляції і, отже, фертильності. При дослідженні ефективності розиглітазону для індукції овуляції, а також для визначення рівня андрогенів сироватки у кломифен-резистентних жінок з СПЯ і ожирінням. Розиглітазон застосовували або у вигляді монотерапії або в комплексі з 100 мг кломіфен-цитрату. У 4 з 12 жінок, що приймали тільки розиглітазон була підтверджена овуляція. У групі жінок приймали розиглітазон у комплексі з кломіфен-цитратом овуляція підтверджена у 10 з 13. Крім того, прийом розиглітазону асоціювався: зі зниженням рівня інсуліну і глюкозо-інсулінового співвідношення, зі збільшенням рівня глобуліну зв'язує статеві стероїди; зі зниженням рівня вільних андрогенів. Таким чином, авторами показано, що розиглітазон ефективний для індукції овуляції у кломифен-резистентних жінок з СПЯ як у вигляді монотерапії, так і в комплексі з кломіфен-цитратом. Тому, прийом препаратів, що підвищують чутливість до інсуліну, слід вважати безумовно доречним при СПЯ, оскільки цією групою препаратів (розиглітазон) досить коректно вирішується проблема не тільки інсулінорезистентності при СПЯ, так як здійснюється патогенетична дія на метаболічні розлади, пов'язані з інсулінорезистентністю при СПЯ, а й здійснюється ряд інших метаболічних ефектів.

ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ

Цукровий діабет - не вирок. Ми маємо достатній досвід ведення вагітності з цукровим діабетом. Дітки народжуються здоровими, декомпенсації не спостерігалося - це вінець наших комплексних поглядів.

ЩИТОВИДНА ЗАЛОЗА. ЇЇ РОЛЬ У ЖИТТІ ЖІНКИ

Взаємозв'язок захворювань щитовидної залози (ЩЗ) і репродуктивної системи неодноразово доведений дослідженнями. Збільшення частоти захворювань ЩЗ в останні роки, особливо у молодих жінок обумовлює закономірне збільшення кількості вагітних з цією патологією.

Так, частота клінічно вираженого гіпертиреоїдизму у вагітних становить до 0,2%. В останні роки відсоток захворюваності на тиреотоксикоз збільшився в 9,6 рази.

Захворювання ЩЗ, які супроводжуються гіпо- чи гіперфункцію даного органу негативно впливають на перебіг вагітності, пологів та післяпологового періоду як для матері, так і для плода.

Збільшується ризик невиношування, частота ранніх і пізніх гестозів, анемій, відшарування плаценти, різко збільшується відсоток кровотеч при пологах і в післяпологовому періоді. Найбільш часто розвивається фетоплацентарна недостатність (ФПН), яка є причиною гіпоксії, синдрому затримки внутрішньоутробного розвитку (ЗВУР) плода.

Наслідком цього є народження дітей з гіпотрофією, асфіксією, високі показники перинатальної та дитячої смертності. Як віддалені наслідки гіпотиреозу можливі прояви енцефалопатій у новонароджених, а у матерів - післяпологова депресія (10-20%) і дисфункція залози (3-10%) - післяпологовий тиреоїдит, що проявляється у вигляді гіпер-, а потім гіпотиреоїдизму.

Терапія гіпотиреоїдних станів часто призводить до передозування тиреоїдних гормонів і, як наслідок, більш часто виникають ускладнення вагітності та пологів: анемія, прееклампсія, передчасне відшарування плаценти, післяпологові кровотечі, порушення функції серцево-судинної системи.

Лікування тиреотоксикозу препаратами радіоактивного йоду веде до його проникнення через плаценту до плоду, що може стати причиною важких уражень ЩЗ плода.

Останнім часом багато уваги приділяється проблемі захворювань ЩЗ у жінок і вагітності і, як наслідок, їх впливу на стан здоров'я дітей [66, 93].

Наприклад, на думку експертів ВООЗ, найпоширенішою причиною розумової відсталості є недостатність йоду в організмі.

У наш час цим фактом надається величезне значення. Профілактичні заходи здатні без великих витрат в короткі терміни значно оздоровити населення і практично ліквідувати йододефіцитні захворювання. Більш того, вагітність і пологи у жінок з патологією ЩЗ характеризуються високою частотою ускладнень: ранніми і пізніми гестозами (54,5%), хронічної внутрішньоутробної гіпоксією плода (22,7%), дискоординацією родової діяльності (35,2%), передчасними пологами (18,2%), загрозою переривання вагітності.

У новонароджених від матерів з патологією ЩЗ можливий розвиток перинатальної енцефалопатії, анемії, гіпотрофії, найбільш часто відбувається ураження центральної нервової системи (ЦНС) - гідроцефалія, мікроцефалія, функціональні порушення і ендокринної системи - вроджений гіпотиреоз, тиреотоксикоз.

Протягом усього життя людини нормальний рівень тиреоїдних гормонів є необхідною умовою гармонійного функціонування цілого організму. Вони надають "калорієгенну" дію, впливають на статевий розвиток, менструальну функцію, овуляцію, різні метаболічні процеси, ріст і диференціювання тканин, стимулюють синтез білка.

ЩЗ відіграє важливу роль в складних процесах внутрішньоутробного розвитку: бере участь в реалізації компенсаторно-пристосувальних реакціях плоду при зміні умов навколишнього середовища; гормони ЩЗ впливають на ріст і процеси осифікації, формування ЦНС плода.

Поряд з цим, відомо, що фетоплацентарний бар'єр є відносно непроникним для гормонів ЩЗ і тиреотропного гормону (ТТГ) матері, що ставить фетальну гіпофізарно-тиреоїдну систему в автономне становище.

Саме дисбалансу тиреоїдних гормонів матері під час вагітності приписується велика роль в порушенні психоневрологічного розвитку дітей.

Крім того, активність фетальної залози цілком залежить від надходження йоду з материнського організму. Йод, антитіла до тканин ЩЗ, тиреостатики, пропранолол легко проникають через плаценту. Сама плацента виробляє тіроліберін. Але питання функціонування плаценти в даний час ще вивчений недостатньо.

Гормони ЩЗ матері відіграють важливу роль протягом усього гестаційного періоду. Вони стимулюють функцію жовтого тіла, яке важливо для підтримки вагітності на ранніх термінах. У свою чергу, активація ЩЗ вагітної обумовлена ​​декількома незалежними факторами, які відображають фізіологічну адаптацію ЩЗ до вагітності. Так, під впливом естрогенів в I триместрі відбувається підвищення рівня ТЗГ (ТСГ), що призводить до тимчасового зниження вільної гормональної фракції в крові - відносної гіпотіроксінемії у 33% випадків, це призводить до зниження Т4 / ТСГ.

По механізму "зворотного зв'язку" збільшується вироблення ТТГ, що призводить, в свою чергу, до відновлення концентрації вільних гормонів. Приблизно у кожної третьої жінки концентрація вільного тироксину (СТ4) при цьому знаходиться на нижньому рівні норми або навіть нижче в умовах йод дефіциту.

Хоріонічний гонадотропін людини (ХГЛ), який виробляється під час вагітності, безпосередньо стимулює ЩЗ жінки. ХГЧ діє як слабкий ТТГ, оскільки за своєю будовою близький до нього. ХГЧ обумовлює незначне підвищення СТ4 і призводить до зниження в плазмі ТТГ в I триместрі вагітності. Після цього вміст ТТГ прогресивно збільшується і до пологів в середньому подвоюється в порівнянні з початковими значеннями. Зростання ТТГ відбувається зазвичай в рамках нормативних значень (<4 МЕД / л). Подібна динаміка спостерігається більш ніж у 80% вагітних.

У більшості здорових жінок стимулюючий ефект ХГЧ на ЩЗ залишається мінімальним, нетривалим, без клінічно значущих результатів. Однак, потрібно пам'ятати про індивідуальні відмінності в структурі ХГЧ, спорідненості до рецепторів. Рівень ХГЛ може підвищуватися: при вагітності, міхуровому заметі і хоріокарциномі.

При вагітності достовірно часто спостерігається збільшена секреція трийодтиронина (Т3), а у третини жінок співвідношення Т3 / Т4 перевищує 0,025 на тлі вагітності.

Повідомляється про зміну концентрації тиреоглобуліну (ТГ). У третини вагітних вже в I триместрі рівень ТГ перевищує норму. Після цього сироватковий ТГ продовжує прогресивно наростати і до моменту пологів 2/3 жінок мають підвищений рівень ТГ в крові. Встановлено, що приріст ТГ в сироватці крові є прогностичний фактор формування зоба під час вагітності.

До кінця не вивчене питання про можливу дейодовану  активність плаценти (підвищення плацентарного дейодування Т4). Збільшення потреби в тиреоїдних гормонах, яке спостерігається під час вагітності, може бути пов'язано частково з прискоренням периферичного метаболізму тироксину або з трансплацентарним перенесенням материнських тиреоїдних гормонів.

Серед особливостей функціонування ЩЗ плода потрібно виділити наступне: у плода в амніотичній рідині дуже багато реверсивного Т3 (rТ3) внаслідок підвищеної його продукції; різко знижені депонування колоїду, у зв'язку з чим виникає висока чутливість до блокуючого ефекту йоду.

ФІЗІОЛОГІЧНА АДАПТАЦІЯ ПРИ ВАГІТНОСТІ

Фізіологічна адаптація щитовидної залози до вагітності і адаптація в умовах йододефіциту є об'єктом багаторічних досліджень, яким приділяється особлива увага в акушерстві, тобто мова йде про гіпотиреоз. При нелікованому гіпотиреозі настання вагітності дуже малоймовірне, і випадки вагітності і народження здорової дитини в нелікованою хворої з гіпотиреозом описується як казуїстика, так як ранні стадії ембріогенезу до 6-8 го тижня вагітності протікають під контролем материнських тиреоїдних гормонів, і при вираженому дефіциті їх абсолютно неможлива ні гестація, ні взагалі розвиток ембріона. У той же час, якщо гіпотиреоз неважкий, і до 6 - 8-го тижня до плоду поступає хоча б в достатній кількості трийодтиронін, то в подальшому ЩЗ плода вже починає функціонувати самостійно.

Повідомляється, що якщо вагітність наступила, то, за винятком регіонів з розвинутою недостатністю йоду, діти народжуються здоровими, хоча у віці до 7 років у них реєструється більш низький інтелект.

У плода при декомпенсованому гіпотиреозі часто спостерігаються відставання в розвитку. Можлива пренатальна діагностика гіпотиреозу плода. При підозрі на розвиток зоба у плода рекомендується колориметрична доплерографія області шиї плода. Лікування гіпотиреозу необхідно і, при необхідності, проводиться.

Запальні процеси, а саме аутоімунний тиреоїдит (АІТ) і вагітність залишається актуальною проблемою не тільки для практичних лікарів, а й для науковців. У вагітних досить часто визначаються підвищені рівні антитіл до ЩЗ, і при цьому обов'язково потрібно оцінювати функцію ЩЗ. Якщо антитіла до тиреоїдної пероксидази позитивні, то в 20% вагітних є порушення функції ЩЗ, і в цьому випадку ми говоримо про АІТ.

У дітей від матерів з підвищеним рівнем антитіл до тиреоїдної пероксидази навіть при нормальній функції ЩЗ визначається підвищений ризик затримки розумового розвитку.

Найбільш поширеними захворюваннями на фоні вагітності є йододефіцитне захворювання. За даними літератури, найбільш часто зустрічається захворювання ЩЗ в Європі - це еутиреоїдний зоб, який виявляється зазвичай в період підвищеної потреби в йоді в період статевого дозрівання, під час вагітності та годування груддю. На думку ряду дослідників, вегетаріанство і пов'язаний з ним дисбаланс білків також сприяє більшій частоті такого зоба у вагітних.

На тлі йодної недостатності, ендемічного зобу та гіпотиреозу можуть відбуватися порушення в формуванні мозку дитини, оскільки тиреоїдні гормони впливають на диференціацію і мієлінізацію нейронів, їх мультиплікацію, міграцію і апоптоз. Ці порушення мають різний спектр проявів. Під час вагітності підвищується ризик мимовільного аборту, мертвонародження.

 

Таким чином, профілактика і своєчасно розпочате лікування тиреоїдної патології у вагітних жінок дозволить значно знизити частоту захворювань ЩЗ як у матері, так і у дитини і сприятиме значною мірою підвищенню показників здоров'я та інтелектуального потенціалу нації.

ШИШКОПОДІБНЕ ТІЛО - ЧОМУ ЖІНКИ СПЛЯТЬ І НЕ ВИСИПАЮТЬСЯ

Чому жінки сплять і не висипаються - це питання риторичне.

Ми маємо величезний досвід в регулюванні роботи шишкоподібного тіла, яке відіграє ключову роль в регулюванні фаз сну і неспання.

Ви отримаєте насолоду від глибини сну.

Це буде досягнуто безпечним шляхом.

Дитячий сон з дитиною в утробі - це навіть символічно.

НАДНИРНИКИ

Не тільки грубі форми підвищеної або зниженої функції надниркових залоз є об'єктом нашого впливу. Часто порушення або особливості функціонування наднирників беруть участь у формуванні цілого ряду психосоматичних станів.

Для жінок ризик розвитку психосоматичних станів знаходиться за межею отримання такої характеристики як «істеричка».

Тому ми приділяємо пильну увагу всім аспектам діяльності залоз внутрішньої секреції


Віртуальний тур клінікою
Перший поверх Другий поверх

Киев,
ул. П.Калнышевского 
7А (М. Майорова 7А),
секция 7 å

Пн-Пт с 9:00 до 18:00
Сб-Вс - операционная и лаборатория