РусскийEnglishItalian

Киев, ул. П.Калнышевского 7А, пн-пт с 9:00 до 18:00 сб-вс - операционная и лаборатория

Эндокринология

Эндокринология – это самостоятельная наука, изучающая функцию желез внутренней секреции в нормальном и патологическом состоянии. Это наука о «паутине» сложных гуморальных взаимодействий, т.е. взаимодействий, в которых принимает участие кровь.

Эндокринология не заслужено лишена «влияния» на всю гинекологическую палитру гормонов.Мы подходим к эндокринным вопросам комплексно в содружестве эндокринолог – гинеколог.

МИФ ГИНЕКОЛОГ-ЭНДОКРИНОЛОГ

Несуществующая специальность довольна глубоко вошла в брешь, которую не захотели или не смогли заполнить эндокринологи. А ушлые «специалисты» сделали сделали из четырех-пяти гормонов целую специальность – «гинеколог-эндокринолог, понимаешь». Не ровен час вспомнить еще одну псевдо специальность – «репродуктолог». У них это «специалист по лечению бесплодия». Но так понятней, и всех устраивает.

Не надо забывать, что эндокринология – это наука о железах внутренней секреции. Все репродуктивные железы таковыми являются. 

Почему эндокринология «бросила» свои железы не понятно. 

Результаты известны.

Пока перспектив нет. 

Но мы убедительно настаиваем – эндокринологический статус должен определяться эндокринологами.

Непонятные аспекты прояснит гинеколог, который в свою очередь тоже не должен ограничивать эндокринолога только поджелудочной железой да и щитовидной, с надпочечниками на пару.

Мы комплексно подходим к любому аспекту женского организма. 

ГИПОТАЛАМУС И ГИПОФИЗ О ЧЕМ МОЛЧАТ ЭНДОКРИНОЛОГИ

И эндокринология и гинекология «пользуются» и гипоталамусом и гипофизом. Крайне важно оценить статус этих желез с точки зрения не грубого подхода – угнетение – блокирование – восстановление, а с точки зрения профессионального эндокринологического подхода.

Мы отдаем себе отчет, что организм женщины – это не только гинекологические проблемы. Опыт показывает, что комплексная оценка женского организма – залог успеха в достоверно большем количестве случаев.

Поэтому мы практикуем комплексную оценку деятельности желез внутренней секреции.

ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ ИЛИ ПРЕДДИАБЕТ ВТОРОГО ТИПА

Целый ряд ученых изучая взаимосвязь инсулина и гонадотропных гормонов, сообщили о «диабете бородатых женщин», что было подтверждено сообщениями о тесной взаимосвязи инсулина с половыми эндокринными функциями.

Ученые выявили тесную взаимосвязь поражений кожи и acanthosis nigricans (потемнение кожи вокруг промежности с заходом на бедра), часто встречающихся у женщин с гиперандрогенией и сахарным диабетом. 

Также было замечено, что данная форма диабета является инсулин-резистентной и, по-видимому не лишена генетических предпосылок, поскольку часто регистрируется у братьев и сестер, в том числе из двоен, больных данной формой диабета. 

Гиперандрогения, резистентность к инсулину и acanthosis nigricans привлекли более пристальное внимание после описания перечисленных расстройств, выделенных среди прочих в синдром типа А у девушек-подростков. Для данного синдрома было характерно: acanthosis nigricans, вирилизация, увеличение мышечной массы, клиторомегалия, височная алопеция, низкий тембр голоса, выраженная инсулинорезистентность. Выраженная инсулинорезистентность отмечена и у женщин в постменопаузальный период с сахарным диабетом и acanthosis nigricans, что было расценено как признак аутоиммунных расстройств, выделенных в тип В. Считалось, что данный симптомокомплекс встречается у женщин с наличием антиинсулинрецепторных антител. 

У женщин с общими гиперандрогенными расстройствами и синдромом поликистозных яичников определялась базальная и глюкозостимулированная гиперинсулинемия, что рассматривалось ими как резистентность к инсулину. Более того, авторами установлена сильная линейная положительная корреляция между уровнями инсулина и андрогенов. В общем, с середины 80-х годов считается, что acanthosis nigricans часто регистрируется у тучных женщин с повышенным содержанием андрогенов, при этом патогномоничным для них является базальная и стимулированная тестом на толерантность к глюкозе гиперинсулинемия. В настоящее время широко признанным фактом считается наличие гиперинсулинемии у женщин с СПЯ (независимо от ожирения). 

Строгой детерминации СПЯ какими-либо определенными этиологическими факторами не установлено, не известны ни специфические генные расстройства, ни специфические средовые влияния, которые приводили бы к развитию этого синдрома. Считается, что одним из ключевых патогенетических механизмов является избирательная резистентность к инсулину, поскольку специфические ткани-мишени (скелетные мышцы, жировая ткань, гепатоциты) теряют чувствительность к инсулину, тогда как гипоталамус — не теряет, вследствие чего может нарушаться ритмика и уровни высвобождения рилизинг-гормонов; может меняться и аппетит. 

Надпочечники и яичники остаются чувствительными к воздействию инсулина. Более того, инсулин может обусловить снижение концентрации глобулина, связывающего половые стероиды, что, в свою очередь, приводит к повышению концентрации андрогенов, в том числе за счет увеличения их продукции как в надпочечниках, так и тех яичников, что заслуживает особого внимания. Одним из морфологических признаков СПЯ является гипертрофированная строма, которая, по некоторым данным, состоит из гипертрофированных (гиперплазированных) очагов лютеинизированных тека-клеток, гиперпродуцирующих яичниковые андрогены.

 

Уже четко установлено, что у женщин с СПЯ при проведении теста на толерантность к глюкозе сахарная кривая более высокая по сравнению со здоровыми женщинами аналогичного возраста и веса; более того, такая же кривая — у женщин с гиперандрогенией, но с сохраненной овуляцией. Таким образом, установлено, что примерно у 20% женщин с ожирением и СПЯ снижена толерантность к глюкозе. С возрастом у таких женщин чаще регистрируют инсулиннезависимый сахарный диабет и артериальная гипертензию. 

Сниженная толерантность к глюкозе в перименопаузе у тучных женщин, страдающих СПЯ, регистрируется примерно в 40% случаев. У женщин с СПЯ и нормальным весом нарушение толерантности к глюкозе встречается редко. Представленные эпидемиологические данные свидетельствуют о нарушении обмена глюкозы и инсулина в организме женщин с СПЯ; при этом риск усугубления патологии с возрастом увеличивается, вплоть до развития инсулиннезависимого сахарного диабета. 

Как известно, основная функция инсулина — регуляция обмена глюкозы. В свою очередь, чувствительность к инсулину зависит от массы тела, распределения жира на теле (например, более неблагоприятным считается преобладание жира на верхней части туловища). Важным независимым фактором, влияющим на чувствительность к инсулину, является количество мышечной ткани, поскольку речь идет об относительной или абсолютной гиперандрогении или повышенной чувствительности тканей-мишеней к андрогенам. 

Синтез глюкозы из гликогена в печени у женщин с СПЯ также может обусловить снижение толерантности к глюкозе, поскольку у тучных пациенток с СПЯ он повышен, т.е. отмечается ослабление антагонистического действия инсулина на синтез глюкозы. Данный феномен наблюдается также при инсулиннезависимом сахарном диабете: вероятно, генетически обусловленное нарушение действия инсулина может усугубляться при СПЯ ввиду усиления инсулинорезистентности. 

Тест на инсулинообусловленное снижение концентрации глюкозы подтверждает, что при СПЯ — как у тучных женщин, так и у женщин с нормальным весом — уровень глюкозы в крови (при вводимых внутривенно глюкозе и инсулине) остается выше, чем в контрольной группе без СПЯ, однако избыточный вес оказывает более выраженное негативное влияние на чувствительность к инсулину у женщин с СПЯ. 

Наличие инсулинорезистентности способствует повышенной секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы, что компенсирует имеющуюся сниженную толерантность к глюкозе. Но нередко может развиться декомпенсация и, таким образом, резко возрасти риск развития инсулин независимого сахарного диабета. Известно, что при СПЯ нарушается взаимосвязь секреции инсулина и чувствительности к нему. При исследовании функции β-клеток наблюдается недостаточный их ответ на осцилляторное введение глюкозы; секреция инсулина также снижается в ответ на потребление пищи. Эта недостаточность, более выраженная при СПЯ, считается одним из первых этапов развития сахарного диабета. 

В дополнение к инсулинорезистентности одним из ключевых признаков СПЯ является дисфункция β-клеточного аппарата поджелудочной железы, что также приводит к гиперинсулинемии. В свою очередь, к стойкому повышению концентрации инсулина в крови может приводить увеличение его секреции не только вследствие инсулино-резистентности, но и из-за нарушения клиренса инсулина вследствие нарушения рецепторных взаимодействий (процесс клиренса инсулина — рецепторообусловленный). А поскольку при инсулинорезистентности установлено снижение общего количества рецепторов к инсулину, то и снижение клиренса, гиперинсулинемию и гипергликемию можно интерпретировать как следствие нарушения образования рецепторов.

Таким образом, при наличии у пациентки СПЯ есть достаточно оснований подозревать у нее нарушение клиренса инсулина как одного из патогенетических звеньев процесса, поскольку гиперинсулинемия оказывается результатом как повышения базальной секреции инсулина, так и нарушения его печеночного клиренса. 

ДИАГНОСТИКА ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ

Диагностика инсулинорезистентности остается проблематичной. Это обусловлено тем, что чувствительность к инсулину в норме имеет широкую амплитуду колебаний: установлено, что в 25% случаев границы нормы и инсулинорезистентности пересекаются. Оптимальным решением этой проблемы было бы, по общему мнению, относить всех женщин с СПЯ к группе риска в отношении развития инсулинорезистентности, равно как и ряда других расстройств: дислипидемии, заболеваний коронарных артерий и артериальной гипертензии. Поэтому оправданным остается определение уровней липидов и липопротеидов у всех пациенток с СПЯ. При ожирении следует определять уровень глюкозы в крови и степень понижения толерантности к глюкозе. Критерии ВОЗ для диагностики снижения толерантности к глюкозе следующие: уровень глюкозы в крови через 2 ч после нагрузки 75 г глюкозы менее 140 мг/дл — норма; 140 – 199 мг/дл — нарушение толерантности к глюкозе; 200 мг/дл и выше — инсулиннезависимый сахарный диабет. По некоторым данным, к диагностическим критериям сахарного диабета относят уровень глюкозы в крови после нагрузки, превышающий 126 мг/дл (норма — менее 126 мг/дл). 

К обязательным диагностическим процедурам относят: определение уровня общего и биологически активного тестостерона, дегидроэпиандростерона, ФСГ, ЛГ, АКТГ (в том числе в течение 60 мин после введения 17-гидроксипрогестерона), определение липидного профиля. 

ВЛИЯНИЕ НА ОБМЕН ИНСУЛИНА

Феномен восстановления овуляции и фертильности в результате снижения уровня циркулирующего инсулина лежит в основе терапевтических подходов, которые сводятся к регулированию концентрации инсулина. Например, метформин, в основном, снижает синтез глюкозы в печени, поэтому его действие в отношении увеличения чувствительности к инсулину связано со снижением массы тела пациенток в процессе терапии, в результате чего наблюдается снижение уровня инсулина и андрогенов [47 – 49]. Действительно, по мнению ряда авторов, именно снижение массы тела ассоциируется с нормализацией уровней глобулина, связывающего половые стероиды, и андрогенов, что, в общем, определяет ряд ограничений по назначению данного препарата. 

ПОВЫШЕНИЕ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К ИНСУЛИНУ

В настоящее время считается, что наиболее перспективными лекарственными средствами при СПЯ и инсулинорезистентности являются тиазолидинедионы. Одним из первых применяемых для лечения СПЯ препаратов, повышающих чувствительность к инсулину, был троглитазон: в результате его применения установлено восстановление овуляции, менструального цикла и фертильности. Также отмечен дозозависимый эффект в нормализации метаболизма глюкозы. У женщин, резистентных к кломифену, проведено исследование эффективности лечения бесплодия троглитазоном (в виде монотерапии или в сочетании с кломифеном). В первом случае беременность наступила в 39% случаев, во втором — в 83%. Ограничением для использования троглитазона — как при терапии нарушений метаболизма инсулина вообще, так и при СПЯ — является его гепатотоксичность.

Следует остановиться на новом препарате этой группы — розиглитазоне которому, как и всей группе подобных препаратов, присуща способность увеличения чувствительности к инсулину независимо от изменения массы тела, что имеет неоспоримое преимущество перед другими препаратами, поскольку терапевтический эффект проявляется с начала приема розиглитазона. Более того, повышение чувствительности к инсулину корригирует перечисленные выше связанные с обменом инсулина патогенетические звенья СПЯ. В результате действия розиглитазона при СПЯ наблюдается снижение уровня андрогенов, эстрогенов и ЛГ. В результате перечисленных изменений в результате действия розиглитазона клинически отмечается восстановление менструального цикла, овуляции и, следовательно, фертильности. При исследовании эффективности розиглитазона для индукции овуляции, а также для определения уровня андрогенов сыворотки у кломифен-резистентных женщин с СПЯ и ожирением. Розиглитазон применяли или в виде монотерапии или в комплексе с 100 мг кломифен-цитрата. У 4 из 12 женщин, принимавших только розиглитазон была подтверждена овуляция. В группе женщин принимавших розиглитазон в комплексе с кломифен-цитратом овуляция подтверждена у 10 из 13. Кроме того, прием розиглитазона ассоциировался: со снижением уровня инсулина и глюкозо/инсулинового соотношения, с увеличением уровня глобулина связывающего половые стероиды; со снижением уровня свободных андрогенов. Таким образом, авторами показано, что розиглитазон эффективен для индукции овуляции у кломифен-резистентных женщин с спя как в виде монотерапии, так и в комплексе с кломифен-цитратом. Поэтому, прием препаратов, повышающих чувствительность к инсулину, следует считать безусловно уместным при СПЯ, поскольку этой группой препаратов (розиглитазон) достаточно корректно решается проблема не только инсулинорезистентности при СПЯ, так как осуществляется патогенетическое действие на метаболические расстройства связанные с инсулинорезистентностью при СПЯ, но и осуществляется ряд других метаболических эффектов.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет – не приговор. Мы имеем достаточный опыт ведения беременности с сахарным диабетом. Детки рождаются здоровыми, декомпенсации не отмечали – это венец наших комплексных взглядов.

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА ЕЕ РОЛЬ В ЖИЗНИ ЖЕНЩИНЫ

Взаимосвязь заболеваний щитовидной железы (ЩЖ) и репродуктивной системы неоднократно доказанная исследованиями. Увеличение частоты заболеваний ЩЖ в последние годы, в особенности у молодых женщин обуславливает закономерное увеличение количества беременных с этой патологией. 

Так, частота клинически выраженного гипертиреоидизма у беременных составляет до 0,2%. В последние годы процент заболеваемости на тиреотоксикоз увеличился в 9,6 раз. 

Заболевание ЩЖ, которые сопровождаются гипо- или гиперфункцию данного органа отрицательно влияют на течение беременности, родов и послеродового периода как для матери так и для плода. 

Увеличивается риск невынашивания, частота ранних и поздних гестозов, анемий, отслоение плаценты, резко увеличивается процент кровотечений при родах и в послеродовом периоде. Наиболее часто развивается фето-плацентарная недостаточность (ФПН), которая является причиной гипоксии, синдрома задержки внутриутробного развития (ЗВУР) плода. 

Следствием этого является рождение детей с гипотрофией, асфиксией, высокие показатели перинатальной и детской смертности. Как отдаленные исходы гипотиреоза возможные проявления энцефалопатий у новорожденных, а у матерей - послеродовая депрессия (10-20%) и дисфункция железы (3-10%) - послеродовой тиреоидит, что проявляется в виде гипер- , а потом гипотиреоидизма.

Терапия гипотиреоидных состояний часто приводит к передозировке тиреоидных гормонов и, как следствие, более часто возникают осложнения беременности и родов: анемия, преэклампсия, преждевременная отслойка плаценты, послеродовые кровотечения, нарушение функции сердечно-сосудистой системы.

Лечение тиреотоксикоза препаратами радиоактивного йода ведет к его проникновению через плаценту к плоду, что может явиться причиной тяжелых поражений ЩЖ плода.

В последнее время много внимания отводится проблеме  заболеваний ЩЖ у женщин и беременности и, как следствие, их влияния на состояние здоровья детей [66, 93]. 

Например, по мнению экспертов ВОЗ, самой распространенной причиной умственной отсталости является недостаточность йода в организме. 

В наше время этому факту предоставляется огромное значение. Профилактические мероприятия способные без больших затрат в короткие сроки значительно оздоровить населения и практически ликвидировать йоддефицитные заболевание. Более того, беременность и роды у женщин с патологией ЩЖ характеризуются высокой частотой осложнений: ранними и поздними гестозами (54,5%), хронической внутриутробной гипоксией плода (22,7%), дискоординацией родовой деятельности (35,2%), преждевременными родами (18,2%), угрозой прерывания беременности. 

У новорожденных от матерей с патологией ЩЖ возможное развитие перинатальной энцефалопатии,  анемии, гипотрофии, наиболее часто происходит поражение центральной нервной системы (ЦНС) - гидроцефалия, микроцефалия, функциональные нарушения и эндокринной системы - врожденный гипотиреоз, тиреотоксикоз.

На протяжении всей жизни человека нормальный уровень тиреоидных гормонов является необходимым условием гармонического функционирования целого организма. Они предоставляют “калориегенное" действие, влияют на половое развитие, менструальную функцию, овуляцию, разные метаболические процессы, рост и дифференцировку тканей, стимулируют синтез белка. 

ЩЖ играет важную роль в сложных процессах внутриутробного развития: принимает участие в реализации компенсаторно-приспособительных реакциях плода при изменении условий окружающей среды; гормоны ЩЖ влияют на рост и процессы оссификации, формирование ЦНС плода. 

Наряду с этим, известно, что фетоплацентарный барьер является относительно непроницаемым для гормонов ЩЖ и тиреотропного гормона (ТТГ) матери, что ставит фетальную гипофизарно-тиреоидную систему в автономное положение. 

Именно дисбалансу тиреоидных гормонов матери во время беременности приписывается большая роль в нарушении психоневрологического развития детей. 

Кроме того, активность фетальной железы целиком зависит от поступления йода из материнского организма. Йод, антитела к тканям ЩЖ, тиреостатики, пропранолол легко проникают через плаценту. Самая плацента вырабатывает тиролиберин. Но вопрос функционирования плаценты в настоящее время еще изучен недостаточно. 

Гормоны ЩЖ матери играют важную роль на протяжении всего гестационного периода. Они стимулируют функцию желтого тела, которое важно для поддержки беременности на ранних сроках. В свою очередь, активация ЩЖ беременной обусловленная несколькими независимыми факторами, которые отображают физиологическую адаптацию ЩЖ к беременности. Так, под влиянием эстрогенов в I триместре происходит повышение уровня тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ), что приводит к временному снижению свободной гормональной фракции в крови - относительной гипотироксинемии в 33% случаев, это приводит к снижению Т4/ТСГ. 

По механизму “обратной связи" увеличивается выработка ТТГ, что приводит, в свою очередь, к восстановлению концентрации свободных гормонов. Приблизительно у каждой третьей женщины концентрация свободного тироксина (СТ4) при этом находится на нижнем уровне нормы или даже ниже в условиях йод дефицита. 

Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ), который вырабатывается во время беременности, непосредственно стимулирует ЩЖ женщины. ХГЧ действует как слабый ТТГ, поскольку по своему строению близкий к нему. ХГЧ обусловливает незначительное повышение СТ4 и приводит к снижению в плазме ТТГ в I триместре беременности. После этого содержимое ТТГ прогрессивно увеличивается и к родам в среднем удваивается в сравнении с начальными значениями. Возрастание ТТГ происходит обычно в рамках нормативных значений (<4 МЕД/л). Подобная динамика наблюдается более чем в 80% беременных. 

У большинства здоровых женщин стимулирующий эффект ХГЧ на ЩЖ остается минимальным, непродолжительным, без клинически значащих исходов. Однако нужно помнить об индивидуальных отличиях в структуре ХГЧ, родственности к рецепторам. Уровень ХГЧ может повышаться: при беременности, пузырном заносе и хориокарциноме. 

При беременности достоверно часто наблюдается увеличенная секреция трийодтиронина (Т3), а у трети женщин соотношение Т3/Т4 превышает 0,025 на фоне беременности.

Сообщается об изменении концентрации тиреоглобулина (ТГ). У трети беременных уже в I триместре уровень ТГ превышает норму. После этого сывороточный ТГ продолжает прогрессивно нарастать и к моменту родов 2/3 женщин имеют повышенный уровень ТГ в крови. Установлено, что прирост ТГ в сыворотке крови представляет собой прогностчний фактор формирования зоба во время беременности. 

До конца не изученный вопрос о возможной дейодирующей активности плаценты (повышение плацентарного дейодирования Т4). Увеличение потребности в тиреоидных гормонах, которое наблюдается во время беременности, может быть связано частично с ускорением периферического метаболизма тироксина или с трансплацентарным перенесением материнских тиреоидных гормонов.

Среди особенностей функционирования ЩЖ плода нужно выделить следующее: у плода в амниотической жидкости очень много реверсивного Т3 (rТ3) вследствие повышенной его продукции; резко снижены депонирование коллоида, в связи с чем возникает высокая чувствительность к блокирующему эффекту йода. 

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ АДАПТАЦИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

Физиологическая адаптация щитовидной железы к беременности и адаптация в условиях йод дефицита является объектом многолетних исследований, которым отводится особое внимание в акушерстве, т.е. речь идет о гипотиреозе. При не леченном гипотиреозе наступление беременности весьма маловероятное, и случаи беременности и рождение здорового ребенка в не леченной больной с гипотиреозом описывается как казуистика, так как ранние стадии эмбриогенеза до 6-8 й недели беременности протекают под контролем материнских тиреоидных гормонов, и при выраженном дефиците их абсолютно невозможная ни гестация, ни вообще развитие эмбриона. В то же время, если гипотиреоз не тяжелый, и до 6 - 8-й недели к плоду поступает хотя бы в достаточном количестве трийодтиронин, то в дальнейшем ЩЖ плода уже начинает функционировать самостоятельно. 

Сообщается, что если беременность наступила, то, за исключением регионов с явной недостаточностью йода, дети рождаются здоровыми, хотя в возрасте до 7 лет у них регистрируется более низкий интеллект. 

У плода при декомпенсированном гипотиреозе часто наблюдаются отставания в развитии. Возможна пренатальная диагностика гипотиреоза плода. При подозрении на развитие зоба у плода рекомендуется колориметрическая допплерография области шеи плода. Лечение гипотиреоза необходимо и, при необходимости, проводится. 

Воспалительные процессы, а именно аутоиммунный тиреоидит (АИТ) и беременность остается актуальной проблемой не только для практических врачей, но и для научных работников. У беременных довольно часто определяются повышенных уровней антител к ЩЖ, и при этом обязательно нужно оценивать функцию ЩЖ. Если антитела к тиреоидной пероксидазе положительные, то в 20% беременных является нарушение функции ЩЖ, и в этом случае мы говорим про АИТ.

У детей от матерей с повышенным уровнем антител к тиреоидной пероксидазе даже при нормальной функции ЩЖ определяется повышенный риск задержки умственного развития.

Наиболее распространенными заболеваниями на фоне беременности является йоддефицитное заболевание. По данным литературы, наиболее часто встречается заболевание ЩЖ в Европе - это эутиреоидный зоб, который обнаруживается обычно в период повышенной потребности в йоде в период полового созревания, во время беременности и кормления грудью. По мнению ряда исследователей, вегетарианство и связанный с ним дисбаланс белков также способствует большей частоте такого зоба у беременных. 

На фоне йодной недостаточности, эндемического зоба и гипотиреоза могут происходить нарушение в формировании мозга ребенка, поскольку тиреоидные гормоны влияют на дифференциацию и миелинизацию нейронов, их мультипликацию, миграцию и апоптоз. Эти нарушения имеют разный спектр проявлений. Во время беременности повышается риск самопроизвольного аборта, мертворождения.

 Таким образом, профилактика и своевременно начатое лечение тиреоидной патологии у беременных женщин позволит значительно снизить частоту заболеваний ЩЖ как у матери, так и у ребенка и будет содействовать в значительной мере повышению показателей здоровья и интеллектуального потенциала нации.

ШИШКОВИДНОЕ ТЕЛО – ПОЧЕМУ ЖЕНЩИНЫ СПЯТ И НЕ ВЫСЫПАЮТСЯ

Почему женщины спят и не высыпаются – это вопрос риторический.

Мы имеем огромный опыт в регулировании  работы шишковидного тела, которое играет ключевую роль в регулировке фаз сна и бодрствования.

Вы получите наслаждение от глубины сна.

Это будет достигнуто безопасным путем.

Детский сон с дитем в утробе – это даже символично 

НАДПОЧЕЧНИКИ

Не только грубые формы повышенной или пониженной функции надпочечников являются объектом нашего влияния. Часто нарушение или особенности функционирования надпочечников принимают участие в формировании целого ряда целого ряда психосоматических состояний.

Для женщин риск развития психосоматических состояний находится за чертой получения такой характеристики как «истеричка».

Поэтому мы уделяем пристальное внимание всем аспектам деятельности желез внутренней секреции

 


Виртуальный тур по клинике
Первый этаж Второй этаж

Киев,
ул. П.Калнышевского 
7А (М. Майорова 7А),
секция 7 å

Пн-Пт с 9:00 до 18:00
Сб-Вс - операционная и лаборатория